阿尔茨海默病的一个特征是淀粉样蛋白-β的沉积，它在大脑中聚集在一起形成斑块。淀粉样蛋白β是由一种驻留在细胞膜上的酶产生的。由LMU慕尼黑生物医学中心的HaraldSteiner教授和EdgarDawkins博士领导的研究小组现在已经表明，淀粉样蛋白-β的产生受到膜厚度的影响。
细胞膜由脂质双分子层组成。通过在外部添加更多的脂质，可以使它们变稠，从而改变它们的性质。在早期的研究中，Steiner的团队已经在无细胞模型系统中证明了这种变化会影响淀粉样蛋白-β的产生。产生这种效应是因为产生淀粉样蛋白β的关键酶，即所谓的γ分泌酶，位于细胞膜内。
细胞膜的重塑改变了酶的活性
现在，研究人员已经证明，这些基本机制也适用于细胞。为此，他们开始研究改变细胞培养物中活细胞膜特性的方法。通过这种方式，他们能够证明添加长链脂肪酸——脂质的组成部分——确实导致了细胞膜的重塑。这种膜组成的调节也与γ-分泌酶活性的变化有关。
这种影响淀粉样蛋白-β产生的方式被证明是不均匀的“尽管我们的目标是抑制淀粉样蛋白-β的产生，但我们确定脂质处理对生物系统中这种蛋白质的产生有复杂的影响，”Dawkins报告说。“根据我们使用的细胞的遗传背景，我们能够减少或增加淀粉样蛋白-β的数量。”
从长远来看，科学家们认为他们的结果有潜力为阿尔茨海默病的脂质治疗策略提供新的动力。“我们的研究包含了这方面的重要考虑，研究人员在评估潜在的基于脂质的方法时应该考虑到这一点，”Steiner说，尽管他强调他们的实际实施在未来还很遥远。
Membranelipidremodelingmodulatesγ-secretaseprocessivity
